Péptidos de longevidad

Bajo "longevidad" caben varias rutas del envejecimiento. El NAD+ es la coenzima central del metabolismo energético y cosustrato de las sirtuinas; sus niveles caen con la edad [1] (si llegaste por sus precursores, el NMN y el NR los explicamos aparte). El Epitalon se estudia por la telomerasa [2]; el TA-65 queda como molécula distinta dentro de esa conversación. El SS-31 por la función mitocondrial, y el MOTS-c por la vía AMPK; la humanina, el otro péptido derivado de la mitocondria, va aparte. El glutatión reducido (GSH) añade la investigación del equilibrio redox y la distinción entre GSH y GSSG. El grupo reúne líneas de investigación; demostrar prolongación de la vida requiere medir ese resultado para cada compuesto y modelo.

Qué muestran los estudios

Un mismo hallazgo se repite en organismo tras organismo: los niveles de NAD+ caen con la edad, y esa caída acompaña a la disfunción metabólica del envejecimiento [1]. Como las sirtuinas dependen del NAD+ para trabajar, restaurar esa ruta, de forma directa o mediante precursores como el NMN y el NR, es una de las líneas más activas del campo [3].

El Epitalon llegó por otra puerta. En un estudio sobre fibroblastos humanos sin telomerasa, indujo la actividad de la enzima y elongó los telómeros [2]. El MOTS-c aporta el ángulo del ejercicio: en ratones mejoró el rendimiento físico a cualquier edad, y en personas el propio ejercicio dispara su expresión. El SS-31 (elamipretida) es de los pocos péptidos mitocondriales que ha llegado a ensayos clínicos. El nivel de prueba va de la célula al ensayo en humanos, y cambia con cada molécula.

Cada ruta y qué la respalda

NAD+ participa en procesos redox y en la actividad de las sirtuinas; Epitalon se estudia por telomerasa y telómeros; MOTS-c conecta mitocondria, AMPK y músculo. Cada compuesto corresponde a una ruta y un nivel de evidencia propios. Rutas activas del catálogo: NAD+, Epithalon, MOTS-c y Glutation (GSH).