Qué es KLOW
KLOW reúne cuatro péptidos en un vial: 50 mg de GHK-Cu y 10 mg de cada uno de BPC-157, TB-500 y KPV. Los tres primeros, con esas mismas masas, forman GLOW, así que el KPV es lo único que separa a las dos mezclas.
El KPV es el tripéptido lisina-prolina-valina, los tres últimos residuos de la α-MSH, una hormona de 13 aminoácidos de la familia de las melanocortinas. Su estudio partió de la fiebre: Hiltz y Lipton partieron de que esa secuencia final parecía llevar la actividad antipirética de la hormona y probaron si también frenaba la inflamación [1].
Perfil molecular del KPV en KLOW
| Secuencia | H-Lys-Pro-Val-OH |
|---|---|
| Longitud | 3 aminoácidos, con el extremo C-terminal como ácido libre |
| Origen | Residuos 11 a 13 de la α-MSH (Ac-SYSMEHFRWGKPV-NH₂) |
| Fórmula molecular | C16H30N4O4 |
| Masa molar | 342.44 g/mol (monoisotópica, 342.23 Da) |
| CAS (PubChem) | 67727-97-3 |
| PubChem CID | 125672 |
| Masa en el vial | 10 mg, unos 29.2 µmol |
En la hormona, la valina final está amidada; el KPV del catálogo, con su fórmula C16H30N4O4, es el tripéptido con el carboxilo libre. Al leer un estudio conviene anotar cuál de las dos formas usó.
Repartido en moléculas, el vial de 80 mg queda así:
| Componente | Masa | Cantidad | De cada 100 moléculas |
|---|---|---|---|
| GHK-Cu | 50 mg | ≈ 124 µmol | 72 |
| KPV | 10 mg | ≈ 29.2 µmol | 17 |
| TB-500 | 10 mg | ≈ 11.2 µmol | 7 |
| BPC-157 | 10 mg | ≈ 7.0 µmol | 4 |
El KPV pesa en el vial lo mismo que el BPC-157, pero su masa molar es cuatro veces menor: aporta 4.1 veces más moléculas y queda como el segundo componente por número, detrás del GHK-Cu. La ficha técnica de los otros tres está en la guía de investigación de GLOW.
Mecanismo de acción del KPV
El KPV comparte origen con la α-MSH y actúa por otra vía. La hormona completa activa receptores de melanocortina en la membrana de la célula; el tripéptido entra en ella y trabaja dentro.
Entrada. PepT1, el transportador de di- y tripéptidos del intestino delgado, que aparece también en el colon inflamado, lleva al KPV al interior de células epiteliales intestinales y de linfocitos T. Ya dentro, concentraciones nanomolares del tripéptido frenaron la activación de NF-κB y de las MAP cinasas y la salida de citocinas inflamatorias [2].
Destino. En células de epitelio bronquial humano, el KPV llegó al núcleo, estabilizó a IκBα y redujo el paso de la subunidad p65 de NF-κB al núcleo. Los ensayos de competencia sugieren que ocupa el sitio por el que la importina α3 se une a p65 [3].
Receptores. En ratones, su efecto sobre la llegada de leucocitos al peritoneo resistió a un antagonista de los receptores MC3 y MC4 y se mantuvo en animales con el MC1R sin función; en macrófagos, el KPV tampoco elevó el AMP cíclico, la señal con la que responden esos receptores. Los autores lo atribuyen a una interferencia con las funciones de la IL-1β [4], y en colitis su efecto resultó, al menos en parte, independiente del MC1R [5].
Con eso, el KPV añade a la mezcla una línea centrada en la señal inflamatoria de NF-κB. Las vías de los otros tres componentes, del cobre a la actina, están descritas en la guía de GLOW.
Estudios publicados por línea de investigación
Los trabajos con KPV son preclínicos: células humanas en cultivo y ratones. La revisión del KPV y sus modelos de inflamación discute sus límites, y la revisión de la investigación de KLOW plantea cómo compararla con GLOW.
Inflamación de la piel en ratones
Hiltz y Lipton compararon el tripéptido con solución salina y con una cantidad alta de corticoide en la hinchazón de oreja que provoca el cloruro de picrilo. Con cantidades crecientes de KPV, la hinchazón bajó de forma graduada [1].
Peritonitis y receptores de melanocortina
Getting y colaboradores provocaron peritonitis con cristales en ratones y compararon el KPV con la α-MSH, con su núcleo His-Phe-Arg-Trp, con el MTII o melanotán II, agonista de MC3 y MC4, y con un agonista selectivo de MC1. Todos menos el agonista de MC1 redujeron la acumulación de leucocitos polimorfonucleares en la cavidad, y el KPV mantuvo su efecto en una peritonitis provocada con IL-1β [4].
Colitis en ratones
Kannengiesser y colaboradores trataron con KPV dos modelos de colitis, la inducida por sulfato de dextrano sódico (DSS) y la de transferencia de linfocitos T CD45RBhi. Con DSS, los ratones recuperaron antes el peso y el colon mostró menos infiltrado y menos actividad de mieloperoxidasa; con la transferencia, también se recuperaron. En ratones con el MC1R sin función sometidos a DSS, todos los tratados sobrevivieron [5].
Transporte por PepT1
Dalmasso y colaboradores siguieron la entrada de KPV marcado con tritio en dos líneas epiteliales intestinales humanas, Caco2-BBE y HT29-Cl.19A, y en linfocitos T Jurkat, y usaron KPV sin marcar para competir con un sustrato conocido del transportador. En ratones con colitis por DSS o por TNBS, el tripéptido disuelto en el agua de bebida bajó la expresión de citocinas inflamatorias [2].
Tumores asociados a colitis
Viennois y colaboradores provocaron tumores de colon con AOM y DSS en ratones normales, en ratones que expresaban PepT1 humano de más en el epitelio intestinal y en ratones sin PepT1. Más transportador dio tumores más grandes y más carga tumoral; sin él, hubo menos tumores y más pequeños. El KPV previno la formación de tumores en los ratones normales y no tuvo ese efecto en los que carecían de PepT1 [6].
Epitelio bronquial
Land estimuló la línea bronquial humana 16HBE14o- con TNFα o con virus sincitial respiratorio. El KPV bajó la señal de NF-κB, la actividad de la metaloproteinasa 9 y la secreción de IL-8 y eotaxina; la γ-MSH consiguió un resultado parecido, pero a través del receptor MC3 [3].
La mezcla de cuatro
Una búsqueda en PubMed del 14 de octubre de 2026 que combina el KPV con cualquiera de los otros tres componentes devuelve dos revisiones y ningún ensayo de la mezcla. Los estudios de los compuestos compartidos están resumidos en la sección de estudios de la guía de GLOW.
Manejo, reconstitución y almacenamiento
KLOW se guarda igual que su base: el polvo, refrigerado entre 2 y 8 °C y sin luz ni humedad; la solución, también en frío y rotulada con su fecha.
Con 5 ml de volumen final, el vial queda en unos 24.8 mM de GHK-Cu, 5.84 mM de KPV, 2.25 mM de TB-500 y 1.41 mM de BPC-157. Los efectos del KPV en células intestinales aparecieron en el rango nanomolar [2], de modo que la solución madre se diluye alrededor de un millón de veces antes de llegar al cultivo, y los otros tres componentes bajan en la misma proporción.
Las notas de vehículo de la guía de GLOW, sobre el cobre y los quelantes, valen igual para KLOW. La calculadora de reconstitución resuelve la cuenta para otro volumen, y la guía de reconstitución explica cómo hidratar el polvo sin espuma.